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中科大科學家與廈門大學專家合作，在天然免疫領(lǐng)域取得重要突破。首次發(fā)現(xiàn)壞死小體蛋白復合物RIP1-RIP3及其下游信號通路在核糖核酸(RNA)病毒感染誘導的炎性小體形成中起關(guān)鍵作用，從而發(fā)現(xiàn)一條新的天然免疫抗病毒信號通路。
當細胞里要發(fā)生某種反應(yīng)時，信號從細胞外到細胞內(nèi)傳遞了一種信息，細胞要根據(jù)這種信息來做出反應(yīng)的現(xiàn)象，叫做信號通路。病毒感染可誘導天然免疫系統(tǒng)中炎癥反應(yīng)的發(fā)生，機體依靠天然免疫和炎癥反應(yīng)清除病毒感染。但如炎癥反應(yīng)過度活化或持續(xù)存在，病毒感染就有可能最終導致器官和組織損傷，甚至衰竭。目前流行的埃博拉病毒和登革熱病毒引起的疾病甚至死亡，就與炎癥反應(yīng)過度有關(guān)。
病毒感染引起的炎性小體形成，是機體產(chǎn)生炎癥反應(yīng)的重要原因，但病毒感染如何活化炎性小體，此前并不清楚。中科大合作研究發(fā)現(xiàn)，抑制壞死小體蛋白復合物RIP1或RIP3，能顯著抑制包括流感病毒在內(nèi)的核糖核酸(RNA)病毒誘導的炎性小體形成，RNA病毒感染能夠促進巨噬細胞中形成RIP1-RIP3復合物。該蛋白復合物進一步通過調(diào)節(jié)蛋白DRP1誘導線粒體損傷，從而活化炎性小體。這項研究成果日前發(fā)表在國際權(quán)威免疫學雜志《自然·免疫》上，為病毒感染相關(guān)炎癥性疾病的治療提供了潛在的治療靶點。
